糖尿病性腎症の症状と発症のしくみ、原因は？

糖尿病腎症は初期にはほとんど症状がみられません。進行するにつれ血中のタンパク質が減少、さらに進むと水分のろ過ができなくなり透析が必要となります。

糖尿病性腎症は、かなり進行してからでないと自覚症状はあらわれない病気です。
糖尿病性腎症は、試験紙を使った尿タンパク検査ではその精度から異常がわかりません。しかし、尿の精密測定を行うと、尿の中に微量のアルブミンが漏れでていることから、腎症が始まっているかどうかが判別できます。この初期の段階では、適切な血糖コントロールによって腎臓の機能を回復することも可能です。いかに早く腎症のはじまりに気づき、治療を開始するかということが大切です。

ズバリ、原因は？

糖尿病性腎症が発症する原因は、高血糖による動脈硬化です。あわせて腎症を悪化させる要因には、高血圧や高タンパク食、脂質異常症などがあげられます。

どうしてか？

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高カリウム血症 に移動 – 高カリウム血症とは，体内の総カリウム貯蔵量の過剰またはカリウムの細胞外への異常な移動によって血清カリウム濃度が5.5mEq/Lを上回ることである。通常の原因は腎排泄障害であり，コントロールされていない糖尿病でみ …
カリウムは，最も豊富な細胞内陽イオンであるが，体内総カリウムのわずか2％程度だけが細胞外に存在する。細胞内カリウムのほとんどは筋細胞内に含まれるので，体内の総カリウム量は除脂肪体重に概ね比例する。平均的な70kgの成人は約3500mEqのカリウムを有する。
カリウムは細胞内浸透圧を決定する主要因子である。ICFおよびECFのカリウム濃度比は細胞膜の分極に強く影響し，ひいては神経インパルスの伝導および（心筋を含む）筋細胞の収縮など，細胞の重要な過程に影響を及ぼす。したがって，血漿カリウム濃度の比較的小さな変化が大きな臨床症状を生むことがある。
カリウムを細胞内外へ移動させる因子の不在下では（水分と電解質代謝: 細胞内移動を参照 ），血漿カリウム濃度は体内総カリウム量と密接に相関している。血漿pHが一定であると仮定すれば，血漿カリウム濃度が4mEq/Lから3mEq/Lに減少すると，カリウムの不足量は全体で100〜200mEqとなる。血漿カリウム濃度が3mEq/L未満に低下すればカリウムの不足量は計200〜400mEqである。
インスリンはカリウムを細胞内に移動させるので，インスリン高値は血漿カリウム濃度を低下させる。糖尿病性ケトアシドーシスにみられるようにインスリンが低値になると，カリウムが細胞外へ移動して血漿カリウム濃度が上昇し，これは体内総カリウム量が不足していてもときに生じる。βアドレナリン作動薬，特に選択的β2作動薬はカリウムを細胞内に移動させるが，β遮断薬やα作動薬は恐らくはカリウムを細胞外へ移動させる。急性代謝性アシドーシスではカリウムは細胞外へ移動するが，急性代謝性アルカローシスではカリウムは細胞内へ移動する。
しかし，血漿HCO3濃度の変化の方がpHの変化よりも重要であると考えられる；無機酸の蓄積に起因するアシドーシス（非アニオンギャップ性高塩素性アシドーシス）では血漿カリウム濃度がより上昇しやすい。これに対して，有機酸の蓄積による代謝性アシドーシス（高アニオンギャップ性アシドーシス）では高カリウム血症は生じない。
したがって，糖尿病性ケトアシドーシスに一般的な高カリウム血症は，アシドーシスよりもインスリン欠乏に起因することの方が多い。急性呼吸性のアシドーシスやアルカローシスは，代謝性のアシドーシスやアルカローシスほどには血漿カリウム濃度に影響を与えない。それにもかかわらず，血漿カリウム濃度は血漿pH（およびHCO3濃度）との関連で解釈すべきである。
食事からのカリウム摂取量は，正常では40〜150mEq/日と多様である。定常状態では，便中への排泄量は通常は摂取量のほぼ10％である。尿中排泄はカリウム平衡に寄与している。カリウム摂取が増加（1日に150mEqを上回るカリウムを摂取）すると，その後の数時間で過剰なカリウムの約50％が尿中に排泄される。残りのほとんどは細胞内区画に運ばれ，血漿カリウム濃度の上昇は最低限にとどめられる。
カリウムの摂取増加が持続すれば，カリウム刺激性のアルドステロン分泌によって腎臓からのカリウム排泄が亢進する；アルドステロンはカリウム排泄を促す。さらに，便からのカリウム吸収はある程度調節を受けるとみうけられ，慢性的なカリウム過剰では50％低下することもある。
カリウム摂取が減少すると，血漿カリウム濃度の大幅な変動に対する予備としての機能を細胞内カリウムが再び果たす。腎臓でのカリウム保持は食事性カリウムの減少に応じて比較的緩徐に進み，腎臓のナトリウム保持能と比べてはるかに効率が悪い。したがって，カリウム欠乏はしばしば臨床的に問題となる。尿中カリウム排泄量が10mEq/日であれば，ほぼ最大限のカリウム保持が腎臓で行われていることを表し，著明なカリウム欠乏が示唆される。
急性アシドーシスがカリウム排泄を障害するのに対して，慢性アシドーシスおよび急性アルカローシスはカリウム排泄を促進することがある。ナトリウム大量摂取またはループ利尿薬療法によって生じるような遠位ネフロンへのナトリウム輸送の増加は，カリウム排泄を促進する。
白血球数が105/μLを上回る慢性骨髄性白血病患者では，検体を処理前に室温に置くと検体中の異常白血球が血漿中のカリウムを取り込むので，ときに偽性低カリウム血症，すなわち血清カリウム濃度の偽低値が生じる。これは血漿または血清を血液検体から速やかに分離することで防ぐ。
偽性高カリウム血症，すなわち血清カリウム濃度の偽高値はより一般的であり，典型的には溶血や細胞内カリウムの放出によって生じる。これを予防するために，採血者は細い針で急激に血液を吸引したり，血液検体を過度に撹拌したりすべきではない。血液凝固時に血小板からカリウムが放出されるので，偽性高カリウム血症は血小板数が106/μLを上回るときにも起こりうる。偽性高カリウム血症の場合は，血清カリウム濃度とは対照的に血漿カリウム濃度（非凝固血）は基準範囲内にある。
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膵臓のインスリン分泌不足は腸内環境の乱れ！

インスリンは血糖値を下げるホルモンです。膵臓から分泌されます。
インスリンは血糖値を下げるメカニズムについては
こちらの記事をご覧ください。

⇒インスリンとは？糖尿病との関係についても解説

もし膵臓からインスリンが分泌される量が少ないと血糖値を下げることができません。

ずっと血糖値が高いままです。
この状態を糖尿病と言います。

この記事ではインスリンが分泌されるメカニズムについて解説します。

インスリンが分泌されるメカニズムとは？

ところでインスリンが分泌されるメカニズムは解明されていない部分があります。
ただ少なくとも腸内細菌をコントロールすることで
インスリンが分泌されやすくなると言われています。

腸内細菌をコントロールすることで血糖値を下げることができるわけですね。
とはいえ「腸内細菌がインスリンの分泌とどう関係しているの？」
と疑問に感じている方もいるでしょう。

インスリンを分泌するにはインクレチンという腸のホルモンが必要になります。
このインクレチンを産生するのが腸内細菌なのです。

つまり、腸内細菌を増やして、インクレチンを多く分泌させることで、
インスリンが分泌されるわけですね。